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Occlusion vasculaire rétinienne

Définition et symptômes 

Les occlusions vasculaires rétiniennes regroupent un ensemble de pathologies occlusives touchant le système veineux ou artériel rétinien.

Occlusions veineuses rétiniennes (OVR)

Sur le plan veineux, les occlusions veineuses rétiniennes (OVR) constituent la deuxième pathologie vasculaire rétinienne après la rétinopathie diabétique.

On en distingue deux grands types : les occlusions de la veine centrale de la rétine (OVCR) et les occlusions de branches veineuses rétiniennes (OBVR).

La première cause de baisse d’acuité visuelle dans les OVR est la formation d’un œdème maculaire (augmentation de l’épaisseur rétinienne maculaire), retrouvé dans 95% des cas. Il est lié soit à la rupture de la barrière hémato-rétinienne, soit à un œdème ischémique intrarétinien.

L’OVCR est secondaire à un ralentissement du flux veineux au niveau du nerf optique. On distingue des formes bien perfusées (ou œdémateuses) et des formes non perfusées (ou ischémiques).

L’OBVR, plus localisée, est liée à la compression d’une veine rétinienne par une artère artérioscléreuse.

Les symptômes se manifestent souvent par un brouillard visuel prédominant le matin, qui peut régresser spontanément. Mais dans la plupart des cas, une baisse d’acuité visuelle va se faire sentir progressivement sur plusieurs semaines, en lien avec l’évolution de l’œdème maculaire.

Plus rarement, la baisse de vision peut être brutale et indolore. Elle fait suspecter une forme ischémique de l’occlusion, pour laquelle la survenue d’une néovascularisation doit être surveillée.

Les principaux facteurs pronostic sont le niveau d’acuité visuelle initial et le degré de la perfusion rétinienne.

Occlusions artérielles rétiniennes

Les occlusions artérielles rétiniennes correspondent à une oblitération de l’artère centrale de la rétine (OACR) ou de branches artérielles rétiniennes (OBAR).

Elle représente un épisode d’infarctus rétinien total, qui va occasionner des lésions de toutes les cellules rétiniennes concernées.

Les causes sont dominées par les pathologies cardiovasculaires et ses facteurs favorisants : âge, tabac, diabète, hypertension artérielle, hypercholestérolémie.

Il s’agit d’une pathologie grave, qui représente une menace pour la fonction visuelle.

Les symptômes typiques d’une OACR sont une baisse de vision brutale et profonde, sans douleur ni rougeur. Elle survient, le plus souvent, sans signe avant-coureur, mais des épisodes de baisse de vision spontanément résolutifs peuvent précéder sa survenue.

Le type de symptômes va dépendre de l’anatomie vasculaire précise du patient atteint. Il peut arriver qu’une artère de substitution existe dans l’œil (on parle d’artère cilio-rétinienne); elle peut préserver une région localisée, mais ce cas n’est pas le cas le plus fréquent.

Concernant l’OBACR, le tableau clinique et le retentissement visuel sont moins prononcés. De façon logique, le territoire rétinien impacté par l’infarctus et le manque d’oxygène est moins étendu et plus de cellules sont préservées. Le plus souvent, les patients décrivent une amputation du champ visuel qui, là encore, a malheureusement peu de chances de récupérer.

Facteurs de risque

Occlusions veineuses rétiniennes

En France, l’incidence annuelle est estimée à 1,2 pour 1000 dans les OBVR (33 000 nouveaux cas par an) et 0,4 pour 1000 dans les OVCR (10 000 nouveaux cas par an).

Le risque de bilatéralisation est estimé entre 7 et 15%.

La prévalence et l’incidence annuelle augmentent avec l’âge (avec un maximum entre 65 et 75 ans), sans différence de sexe.

Mise à part l’âge, deux autres facteurs de risque importants ont été identifiés : l’hypertension artérielle et le glaucome.

Un lien de causalité moins fort a été établi avec l’apnée du sommeil, le diabète et l’hyperviscosité sanguine.

Plus rarement, des causes inflammatoires ou des troubles de l’hémostase peuvent être à l’origine de certaines OVCR, notamment chez le sujet jeune. Elles font l’objet d’une recherche étiologique précise.

Occlusions artérielles rétiniennes

Les occlusions artérielles touchent essentiellement :

  • des patients au delà de 50 ans présentant des facteurs de risque cardiovasculaires (âge, tabac, diabète, hypertension artérielle, hypercholestérolémie).
  • Les anomalies de la coagulation sanguine
  • Un trouble du rythme cardiaque
  • La maladie de Horton (pathologie inflammatoire des artères)
  • La présence de plaques d’athérome dans les artères carotides

On rejoint finalement, pour une large part, les causes de l’accident vasculaire cérébral. Ce dernier est d’ailleurs recherché de manière quasiment systématique, par un examen neurologique et une imagerie cérébrale rapide, en fonction de la cause suspectée.

Examens nécessaires au diagnostic

Examen du fond d’œil et rétinographie 

  • L’OCT apporte des précisions sur l’état maculaire et sur la présence d’un œdème
  • L’angiographie permet de visualiser les vaisseaux rétiniens de la macula jusqu’à la périphérie, analyse la dynamique du remplissage veineux, et évalue le degré d’ischémie rétinienne.
  • Le champ visuel permet de préciser le déficit campimétrique dans les occlusions artérielles.


Le traitement

Occlusions veineuses rétiniennes (OVR)

Dans les occlusions veineuses, l’œdème maculaire est une cause fréquente de mauvaise récupération visuelle.

Seuls 17% des patients présentent une récupération spontanée dans les 2 mois suivant la constitution de l’OVR.

Dans tous les cas, il est nécessaire de :

  • dépister et traiter la tension oculaire si celle-ci est élevée.
  • faire le point avec son médecin traitant sur les facteurs de risques cardiovasculaires (diabète, hypertension artérielle, cholestérol…). Une orientation vers un cardiologue et/ou un neurologue est souvent nécessaire.

Les injections intra vitréennes (IVT)

Si l’œdème maculaire est responsable d’une baisse de vision significative, les injections intra vitréennes sont à l’heure actuelle, le traitement de référence. Elles ont considérablement amélioré le pronostic visuel des patients. On sait qu’elles doivent être débutées le plus tôt possible et qu’il ne faut pas attendre une résolution spontanée de l’œdème.

Plusieurs molécules ont l’AMM dans cette indication.

Les anti-VEGF

Le traitement initial comprend 3 injections mensuelles. Après cette phase d’induction, un suivi mensuel est nécessaire afin de dépister une récidive de l’œdème.

Les injections ont souvent besoin d’être répétées. Leur durée d’action étant en moyenne de deux mois. Il n’y a pas de limite dans le nombre d’injections.

Les corticoïdes

De la même façon qu’avec les anti-VEGF, les injections doivent être répétées à un rythme variable. Leur durée d’action est en moyenne de trois mois.

Les principaux effets secondaires sont la majoration de la cataracte (le plus fréquent) et l’hypertonie oculaire (ou glaucome secondaire) dont le risque augmente avec le nombre d’injections et qui empêche son utilisation en cas de glaucome avancé.

En cas de non réponse, il est possible d’alterner les injections d’anti-VEGF et de corticoïdes.

Le laser rétinien

Un laser sur la rétine périphérique peut être réalisé dans les formes ischémiques afin de prévenir les complications à type néovascularisation.

Occlusions artérielles rétiniennes

Malheureusement, il n’y a pas de traitement curatif d’un tel épisode, aucun traitement ophtalmologique ne permet la réversibilité des symptômes (baisse de vision plus ou moins profonde, amputation du champ visuel).

L’évolution et la récupération potentielles sont variables d’une personne à l’autre. Le pronostic est malheureusement plutôt sombre. Peu de patients vont récupérer une fonction visuelle satisfaisante sur un œil atteint.

Il est habituel d’effectuer une angiographie rétinienne dix jours après les premiers signes, de façon à évaluer la perméabilité des artères. Si celle-ci ne s’est pas rétablie, la nécessité d’une panphotocoagulation est évaluée en fonction de l’étendue de l’ischémie, afin d’éviter certaines complications à type de néovascularisation.

Sur le plan général, il est important de réaliser en urgence un bilan cardiovasculaire et d’instituer un traitement par antiagrégant plaquettaire au départ, dans le but de prévenir le même type d’accident, notamment au niveau cérébral.

Le traitement sera complété au cas par cas par un médecin généraliste, un neurologue ou un cardiologue.

Références

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